Ингибирование белка может предложить новые стратегии лечения тяжелой астмы

Исследователи Кливлендской клиники обнаружили, что ингибирование белка на поверхности иммунных клеток может обеспечить новые стратегии лечения тяжелой астмы.

Исследователи обнаружили новый способ, которым белок под названием MCEMP1 способствует острому воспалению в дыхательных путях и легких. Открытие было опубликовано в Связь с природойВажная информация для разработки терапевтических вмешательств для лечения длительных заболеваний легких, включая астму, на биологическом уровне.

Исследование проводилось в лаборатории под руководством доктора философии Джая Юнга, заведующего кафедрой биологии рака, директора программы биологии инфекций и директора Международного центра исследований патогенов и здоровья человека шейхи Фатимы бинт Мубарак.

Тяжелая астма возникает в результате воспаления дыхательных путей в ответ на триггер, например, аллерген или загрязнение воздуха. Воспаление вызывает отек дыхательных путей, их сужение и жесткость, что затрудняет дыхание. В настоящее время астма поражает более 25 миллионов человек в США и 300 миллионов человек по всему миру.

Воспаление является частью врожденного иммунного ответа или процесса, который организм использует, чтобы вызвать иммунные клетки для борьбы с патогенами. Ингаляторы лечат воспаление в дыхательных путях, но не лечат основные биологические причины рецидивирующего воспаления.

Тучные клетки выделяют гистамин и запускают другие иммунные реакции, вызывающие аллергическое воспаление, поэтому исследователи изучили белки в этой клетке, которые имеют решающее значение для запуска интенсивного иммунного ответа.

Быстрое увеличение числа тучных клеток связано с этими более тяжелыми случаями астмы. То, что мы обнаружили, — это новый молекулярный механизм, который, если его отключить, может уменьшить количество тучных клеток и, следовательно, уровень воспаления».

Юн Юнг Чой, доктор философии, научный сотрудник и первый автор статьи.

MCEMP1 представляет собой белок поверхностного уровня. на тучные клетки. Предыдущие исследования выявили участие MCEMP1 в множественных воспалительных заболеваниях легких, помимо астмы, включая хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и идиопатический легочный фиброз (ИЛФ).

Когда экспрессия MCEMP1 была снижена на поверхности тучных клеток, исследователи наблюдали уменьшение воспаления дыхательных путей и повреждения легких. Исследование показало, что MCEMP1 был связан с большим количеством тучных клеток. Исследователи отметили более высокие показатели воспаления и дефектов функции легких, когда MCEMP1 экспрессировался в тучных клетках.

MCEMP1 высоко экспрессируется в клетках легких, но его экспрессия индуцируется во время иммунного ответа и в других частях тела. Доктор Чой говорит, что это показывает ценность исследования функции MCEMP1 в других частях тела.

«Понимание того, как этот механизм работает в легких, не только предлагает нам путь к новым методам лечения астмы, но и может стать открытием, которое поможет нам идентифицировать аналогичные функции при других воспалительных заболеваниях легких и во всем организме», — говорит она. .