Понимание роста растений и болезней человека

Природные растения (2024). дои: 10.1038/s41477-024-01672-5 В ходе международного исследования биологи из Университета Монаша пролили свет на сложные молекулярные механизмы, ответственные за молчание генов, вызванное увеличением повторов. опубликованосегодня в

Природные растения

.

Это явление связано с рядом генетических заболеваний, включая атаксию Фридрейха у людей, и вызывает аномалии развития у растений, таких как Arabidopsis thaliana.

Целью исследования является понимание механизма, с помощью которого амплифицированные повторы вызывают молчание генов — ключевую процедуру контроля экспрессии генов.

Новые компоненты, необходимые для этого процесса молчания, были обнаружены исследователями с использованием модели растения, которая проявляет симптомы дефектов роста при более высоких температурах, но не при более низких.

Согласно исследованию, протеаза SUMO FUG1, считыватель гистонов AL3 и белок хромодомена LHP1 были идентифицированы как три наиболее важных игрока.

«Эти белки собираются вместе, чтобы создать базовую единицу, необходимую для подавления генов в результате расширения повторов», — сказал ведущий автор исследования доктор Шридеви Сурешкумар, возглавляющий группу генетики в группе фундаментальных исследований Школы биологических наук Университета Монаша.

«Наше исследование показывает решающую роль, которую эти белки играют в координации молчания генов в результате увеличения повторов», — сказал доктор Сурешкумар.

«Понимание этих систем не только расширяет наше понимание биологии растений, но и дает представление о болезнях человека», — сказала она.

В ходе исследования были использованы современные методы генетического скрининга и двухгибридные анализы дрожжей, чтобы определить, что FUG1, неохарактеризованная протеаза SUMO, является важным участником молчания генов. При дальнейшем анализе было показано, что FUG1 взаимодействует с AL3, считывателем гистонов, который, как известно, связывается со специфическими метками гистонов, связанными с эффективной экспрессией генов.

Кроме того, исследователи обнаружили, что белок AL3 взаимодействует с LHP1, хромодоменным белком, который играет роль в распространении ограниченных гистоновых меток. Обращение молчания генов и подавление симптомов, связанных с рецидивирующей экспансией, произошло из-за потери функции любого из этих компонентов во время эксперимента.

«Эти результаты подчеркивают важность посттрансляционных модификаторов и читателей гистонов в эпигенетической регуляции», — сказал доктор Сурешкумар.

Она сказала: «Наше исследование открывает путь для дальнейших исследований роли этих белков в различных биологических процессах и заболеваниях человека».

«Результаты не только представляют потенциальные последствия для здоровья человека, но и способствуют нашему пониманию биологии растений, которое уже продвинулось».