Исследование показало, что белок SARS-CoV-2 взаимодействует с белком Паркинсона, способствуя образованию амилоида.

Новое исследование показало, что белок SARS-CoV-2 N взаимодействует с нейрональным белком и ускоряет образование патологических белковых пучков, связанных с болезнью Паркинсона. Исследование было опубликовано в «Журнале ACS Chemical Neuroscience».

Помимо респираторных симптомов, SARS-CoV-2 вызывает неврологические проблемы, такие как потеря обоняния, головная боль и «мозговой туман». Однако вопрос о том, вызваны ли эти симптомы вирусом, попавшим в мозг, или же симптомы вызваны химическими сигналами, выпущенными иммунной системой мозга в ответ на вирус, остается спорным. При болезни Паркинсона белок, называемый альфа-синуклеином, образует аномальные амилоидные фибриллы, вызывая гибель нейронов, продуцирующих дофамин, в головном мозге. Интересно, что потеря обоняния является предвестником движения, обычного при болезни Паркинсона. Этот факт в сочетании с сообщениями о случаях болезни Паркинсона у пациентов с COVID-19 заставил Кристиана Блюма, Мирей Классенс и их коллег задаться вопросом, могут ли белковые компоненты SARS-CoV-2 привести к накоплению синуклеина в амилоиде. Они решили изучить два наиболее распространенных белка вируса: скелетный белок (S-), который помогает SARS-CoV-2 проникать в клетки, и белок-нуклеокапсид (N-), который покрывает геном РНК внутри вируса.

В экспериментах в пробирках исследователи использовали флуоресцентный зонд, который связывается с амилоидными фибриллами, чтобы показать, что в отсутствие белков коронавируса синуклеину потребуется более 240 часов для сборки в фибриллы. Добавление протеина S не имело эффекта, но протеин N сократил время сборки до менее 24 часов. В дальнейших экспериментах команда показала, что N-белки и α-синуклеин напрямую взаимодействуют, частично за счет противоположных электростатических зарядов, при этом по крайней мере 3-4 копии α-синуклеина связаны с каждым N-белком. Затем исследователи вводили белок. N и флуоресцентное мечение α-синуклеина в клеточной модели болезни Паркинсона с использованием аналогичной концентрации белка N, как и ожидалось в клетке, инфицированной SARS-CoV-2.

По сравнению с контрольными клетками, которым вводили только синуклеин, при введении обоих белков погибает примерно вдвое больше клеток. Кроме того, было изменено распределение синуклеина в клетках, инъецированных одновременно с обоими белками, и наблюдались удлиненные структуры, хотя исследователи не смогли подтвердить, что это был амилоид. Неизвестно, происходили ли эти взаимодействия также в нейронах человеческого мозга, заявили исследователи, но если это так, они могут помочь объяснить возможную связь между инфекцией COVID-19 и болезнью Паркинсона. Авторы признали получение финансирования от Stichting ParkinsonFonds. (Ани)

(Эта история не редактировалась сотрудниками Devdiscourse и автоматически создается из общей ленты.)