Новое исследование может остановить прогрессирование болезни Паркинсона

Исследователи определили процессы в мозге, которые могут позволить им диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии, разрабатывать методы лечения и предотвращать ее распространение.

Они надеются, что в конечном итоге смогут определить, восприимчивы ли молодые люди к болезни, прежде чем у них появятся симптомы, и сосредоточатся на замедлении ее прогрессирования.

Доктор Шани Стерн, старший преподаватель Хайфский университетСагол Кафедра нейробиологии.

«Если мы сможем определить возможность болезни Паркинсона на ранней стадии и разработать методы лечения, которые могут остановить прогрессирование болезни, мы сможем начать профилактическое лечение на стадии, когда смертность нейронов ограничена.

«Это позволит нам значительно замедлить прогрессирование заболевания».

Впервые исследователи смогли продемонстрировать, что способ связи клеток с сетью белков в головном мозге был нарушен у пациентов с болезнью Паркинсона, у которых болезнь не развилась из-за генетических факторов, что затрагивает 85% всех пациентов с болезнью Паркинсона. болезнь.

Они взяли клетки у конкретных людей, перепрограммировали их в стволовые клетки, а затем дифференцировали их как клетки другого типа, несущие ту же генетическую нагрузку, что и человек, у которого они были взяты. Они взяли образцы кожи у девяти пациентов с обоими типами болезни Паркинсона.

Клетки кожи были преобразованы в стволовые клетки, а затем в дофаминергические нейроны, представляющие собой клетки головного мозга, вырабатывающие дофамин, необходимый для правильного функционирования двигательных действий. У пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается массивная потеря нейронов в области мозга, заполненной дофаминергическими нейронами.

Эти нейроны несли генетическую нагрузку каждого пациента и были «пациентами» с тем же типом болезни Паркинсона, что и этот участник. Исследователи обнаружили повреждение внеклеточного матрикса у пациентов с обоими типами заболевания, а также снижение синаптической активности, отвечающей за передачу нервных сообщений.

«Исследуемые нами дофаминергические нейроны были получены от пациентов путем перепрограммирования, которое реактивирует их в молодые клетки», — сказал доктор Стерн.

Другими словами, мы можем видеть изменения в электрической активности, генах и белках внеклеточного матрикса, даже когда клетки молоды.

Это означает, что эти изменения присутствуют у пациентов с болезнью Паркинсона задолго до того, как они осознают болезненный процесс, происходящий в их мозгу. Если мы запустим эту последовательность на молодом человеке и обнаружим картину, аналогичную картине, наблюдаемой у людей, страдающих болезнью Паркинсона, мы можем предположить, что у этого человека болезнь разовьется на более поздней стадии.