Поведенческие вмешательства могут изменить курс

Герд Кемперманн, доктор философии из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Дрездене, Германия, и старший автор исследования, подчеркнул важность изучения ранних стадий заболевания, когда вмешательства наиболее эффективны.

Доктор Кемперман прокомментировал: «Болезнь Альцгеймера начинается не тогда, когда проявляются симптомы. Наступает десятилетний период молчания, в течение которого патология прогрессирует незамеченной. Клиницисты и исследователи все больше интересуются тем, что происходит на этой стадии».

Чтобы изучить это раннее заболевание, доктор Кемперман и его коллеги использовали модель болезни Альцгеймера на мышах с повторяющимся периодом молчания. Модель содержит несколько мутаций, связанных с болезнью Альцгеймера человека, в гене, кодирующем пропротеин амилоида (APP). эти приложения^НЛ-Ф У мышей обнаруживаются токсичные бета-амилоидные бляшки в возрасте 6 месяцев и когнитивные нарушения в возрасте 18 месяцев.

«Однако мы обнаружили, что действительно есть тонкие, но значительные поведенческие изменения задолго до того, как появляются первые бляшки и становятся заметными когнитивные нарушения», — сказал доктор Кемперман.

Мышей содержали в обогащенной среде, состоящей из 60 соединенных между собой клеток, в возрасте от 6 до 23 недель, а затем через 4 месяца переводили в стандартные клетки. Жизнь в обогащенной среде улучшила несколько показателей обмена веществ, которые являются известными факторами риска болезни Альцгеймера.

Доктор Кемперман объяснил: «Н. [AD model] Крысы в ​​нашем исследовании показали снижение странного поведения. Они стали более похожими и жестче. Поскольку эта исключительность в значительной степени обусловлена ​​индивидуальным поведением и зависит от пластичности мозга, мы можем заключить, что у больных мышей были поведенческие дефекты очень рано в ходе болезни. Они не реагировали нормально на предложения своего окружения. Этот вывод важен, так как он поможет нам понять, как лучше всего мы можем адаптировать профилактические меры на доклиническом этапе. В нем также подчеркивается, что профилактика должна начинаться на ранней стадии».

Исследователи также изучили маркеры нейрогенеза у мышей. Как ни странно, приложение^НЛ-Ф У мышей была более высокая скорость нейрогенеза, чем у контрольных мышей, что интерпретируется как неудачная попытка компенсации и как парадоксально контрпродуктивная. Компенсация перерегулирования была нормализована обогащением экспозиции.

Джон Кристал, доктор медицины, редактор Биологическая психиатриясказал о работе: «Это новое исследование предполагает, что обогащение окружающей среды может уменьшить раннее накопление амилоидных бляшек в мышиной модели болезни Альцгеймера. Это понимание может указать на стратегию задержки развития симптомов, связанных с этим расстройством».