Считается, что около двух третей риска развития болезни Альцгеймера связаны с генетическими факторами, но примерно на треть могут влиять окружающая среда и образ жизни, что открывает двери для поведенческих вмешательств, которые могут отсрочить или предотвратить патофизиологические изменения, происходящие при болезни Альцгеймера. . Теперь новое исследование на мышиной модели болезни Альцгеймера изучает влияние обогащения окружающей среды на развитие симптомов и патологии болезни Альцгеймера. Исследование появляется в Биологическая психиатрияопубликованный Elsevier.
Герд Кемперманн, доктор философии из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Дрездене, Германия, и старший автор исследования, подчеркнул важность изучения ранних стадий заболевания, когда вмешательства наиболее эффективны.
Доктор Кемперман прокомментировал: «Болезнь Альцгеймера начинается не тогда, когда проявляются симптомы. Наступает десятилетний период молчания, в течение которого патология прогрессирует незамеченной. Клиницисты и исследователи все больше интересуются тем, что происходит на этой стадии».
Чтобы изучить это раннее заболевание, доктор Кемперман и его коллеги использовали модель болезни Альцгеймера на мышах с повторяющимся периодом молчания. Модель содержит несколько мутаций, связанных с болезнью Альцгеймера человека, в гене, кодирующем пропротеин амилоида (APP). эти приложенияНЛ-Ф У мышей обнаруживаются токсичные бета-амилоидные бляшки в возрасте 6 месяцев и когнитивные нарушения в возрасте 18 месяцев.
«Однако мы обнаружили, что действительно есть тонкие, но значительные поведенческие изменения задолго до того, как появляются первые бляшки и становятся заметными когнитивные нарушения», — сказал доктор Кемперман.
Мышей содержали в обогащенной среде, состоящей из 60 соединенных между собой клеток, в возрасте от 6 до 23 недель, а затем через 4 месяца переводили в стандартные клетки. Жизнь в обогащенной среде улучшила несколько показателей обмена веществ, которые являются известными факторами риска болезни Альцгеймера.
Доктор Кемперман объяснил: «Н. [AD model] Крысы в нашем исследовании показали снижение странного поведения. Они стали более похожими и жестче. Поскольку эта исключительность в значительной степени обусловлена индивидуальным поведением и зависит от пластичности мозга, мы можем заключить, что у больных мышей были поведенческие дефекты очень рано в ходе болезни. Они не реагировали нормально на предложения своего окружения. Этот вывод важен, так как он поможет нам понять, как лучше всего мы можем адаптировать профилактические меры на доклиническом этапе. В нем также подчеркивается, что профилактика должна начинаться на ранней стадии».
Исследователи также изучили маркеры нейрогенеза у мышей. Как ни странно, приложениеНЛ-Ф У мышей была более высокая скорость нейрогенеза, чем у контрольных мышей, что интерпретируется как неудачная попытка компенсации и как парадоксально контрпродуктивная. Компенсация перерегулирования была нормализована обогащением экспозиции.
Джон Кристал, доктор медицины, редактор Биологическая психиатриясказал о работе: «Это новое исследование предполагает, что обогащение окружающей среды может уменьшить раннее накопление амилоидных бляшек в мышиной модели болезни Альцгеймера. Это понимание может указать на стратегию задержки развития симптомов, связанных с этим расстройством».
«Главный евангелист пива. Первопроходец в области кофе на протяжении всей жизни. Сертифицированный защитник Твиттера. Интернетоголик. Практикующий путешественник».
More Stories
Болезнь потери ткани каменных кораллов меняет экологический баланс коралловых рифов Карибского моря
Метеорный поток Эта Водолей, остатки кометы Галлея, достигнет своего пика в эти выходные. Вот как это увидеть
Что такое остеопороз? Виды, причины, симптомы и лечение — India TV